КЛЕТКАЛЫҚ ЖӘНЕ МОЛЕКУЛАЛЫҚ БИОЛОГИЯ МАЛЯРИЙНОГО

Ерекше Пост http://www.tulane.edu/~wiser/malaria/cmb.html

КЛЕТКАЛЫҚ ЖӘНЕ МОЛЕКУЛАЛЫҚ
БИОЛОГИЯ МАЛЯРИЙНОГО

Өкілдері түрлі Плазмодиев болып табылады эукариотические микробтар. Осылайша, клеткалық және молекулалық биология Малярийного болады мүмкін похожими басқа эукариот. Бірегей ерекшелігі малярийного паразита оның жасушаішілік өмір салты. Өзінің внутриклеточного орналасқан паразита бар жыныстық қарым-қатынастар өз жасуша-иесі болуы мүмкін сипатталған жасушалық және молекулалық деңгейде. Атап айтқанда, паразит керек хост атауы жасушалар, мен ішке кіріп, ол өзгертеді жасуша-иесі. Молекулалық және клеткалық биология, паразит-қимылдарының осы үдерістерге тартылған болады талқылады.

Мазмұны:

Кіріспе

ЖАСУША-ИЕСІНІҢ БАСЫП КІРУ

Малярийных паразиттер мүшелері болып табылады Apicomplexa. Apicomplexa жиынтығымен сипатталады органелл кейбір сатысында өмірлік циклінің паразита. Бұл органеллы белгілі органеллы апикального олардың оқшаулау бір паразита, қатысады арасындағы өзара іс-қимылдар паразит және иесі. Атап айтқанда, верхушечный органеллы процесіне тартылған жасушалар-иесін баса-көктеп. Жағдайда Плазмодий, үш түрлі инвазиялық нысандарын анықталды: спорозоита, мерозоит, және кейде (қараңыз: Плазмодий Тіршілік Циклі). Келесі талқылау жатады клеткалық биология және мерозоитов эритроцит баса-көктеп. Сілтемелер басқа Apicomplexa және Плазмодий спорозоитов жасалуы үшін суреттейді жалпы белгілері.

мерозоит басып кіруМерозоиты жылдам (шамамен 20 секунд) және арнайы енгізілсін эритроциттер. Бұл ерекшелігі көрінеді ретінде эритроциттерде ретінде ұнамды типті жасушалар еге- және нақты түрі үшін-иесі, осылайша подразумевая рецепторлардың-лиганд өзара. Эритроциттердің басып кіру-бұл күрделі процесс, ол жартылай ғана түсіндім молекулалық және жасушалық деңгейде. Дегенмен, жетістіктерге қол жеткізілді анықтауда көптеген паразита және иесінің белоктар, олар үшін маңызды инвазионного процесс.

Төрт дербес кезеңін (Gratzer және Dluzewski 1993) процесінде басып кіру мүмкін распознаны (Сур.):

  1. бастауыш мерозоит байланыстыру
  2. қайта бағыттау және деформация эритроциттер
  3. электр қалыптастыру
  4. паразит жазу

Мерозоит жер үсті белоктар және паразит

Бастапқы арасындағы өзара іс-қимыл және мерозоит эритроциттер, бәлкім, кездейсоқ қақтығысы және шамамен қамтиды реверсивный арасындағы өзара іс-ақуыздарымен бетінде эритроциттер мен мерозоит иесі. Бірнеше мерозоит жер үсті белоктар сипатталды. Мейлінше сипаттайды бұл мерозоит бетінің ақуыз-1 (ШОК-1). Жанама дәлелдемелер қатыстылығы ШОК-1, эритроциттерде басып кіру қамтиды, оның біркелкі бөлу бойынша мерозоит үстіңгі және бақылау, бұл антиденелер қарсы ШОК-1 ингибируют инвазию (ұстаушы 1994). Сонымен қатар, ШОК-1does, z тобы 3 (Гоэль 2003). Дегенмен, рөлі ШОК-1 Кувейт бар жоқ түпкілікті дәлелденген. Осыған ұқсас, circumsporozoite ақуыз (СКП), бәлкім, басты рөл атқарады инвесторлар тартуға спорозоитов ” гепатоцитах өзара іс-қимылы арқылы с гепарин сульфаты протеогликанов (Sinnis және SIM-1997).

Тағы бір қызықты аспектісі КТЖ-1 бұл протеолитической өңдеу бұл сәйкес келеді мерозоит жетілу және Кувейт (Купер 1993). Алғашқы өңдеу сәтте merozite жетілу құруға әкеледі бірқатар полипептидов бекемделген, ” нековалентных кешені. Қайталама өңдеу жүргізіледі сәйкес келетін с мерозоит басып кіру алаңында с-соңында. “Нековалентных кешені ПНС-1 полипептидных фрагменттерін қалқа отырып, мерозоит кейін бетінің протеолиза және тек шағын-шеткі фрагменті көшіріледі ішке эритроцита. Бұл жоғалту КТЖ-1 кешені коррелировать с потерей ‘модельдегі нақты емес’ пальто мерозоит уақытта басып кіру. С-шеткі фрагменті барлығына мерозоит беті МПИ якорь екі бөліктен тұрады ЭФР-мұндай модульдер. ЭФР-мұндай модульдер кездеседі, әр түрлі ақуыз және, әдетте, тартылған белок-белоктық өзара іс-қимылдар. Мүмкіндіктердің бірі екенін кейінгі протеолитической функцияларын өңдеуге ұшырату ЭФР-мұндай модульдер, олар өзара іс-қимылды күшейтеді арасындағы мерозоит және эритроциттердің. Маңыздылығын ШОК-1 және оның өңдеуді көрсетеді келесі байқау:

  • вакцинация бастап ЭФР-осындай модульдер қорғай алады безгектен және
  • тежелуі протеолитической өңдеу блоктарын мерозоит баса-көктеп.

Нақты рөлі, оған сәйкес, ШОК-1 және оның қайта өңдеу ойнайды мерозоит инвазионного процеске белгілі. Басқа мерозоит жер үсті белоктар қатысады, сондай-ақ интеграциялық бірі мерозоит с эритроцита (қаралды ковбоем 2012).

Қайта бағыттау және Секреторных Органелл

Верхушечный Органелл
Плазмодий
Мерозоиты
Органеллой Нысаны Мөлшері (нм)

Microneme эллипсоидальное 40 х 100
Rhoptry слеза 300 х 600
Тығыз Түйіршіктер сфералық 120-140

Кейін байланыстыру эритроцит, паразит переориентирует өзін-верхушечный аяғына’ паразита сәйкеседі эритроцита мембраналар. Бұл мерозоит қайта бағдарлау, сондай-ақ сәйкес келеді уақытша эритроциттер деформациялар. Апикальной мембране антиген-1 (АМА-1) тартылды, бұл қайта бағдарлау (Митчелл 2004). АМА-1-трансмембранный ақуыз, локализованный “апикальном соңында мерозоит мен байланысады эритроцитами. Антиденелер қарсы АМА-1 interfer отырып, бастапқы арасындағы байланыс мерозоит және эритроциттер осылайша, төлейді деп үміттенген АМА-1 қатыспайды мерозоит тіркелген. Бірақ антиденелер қарсы АМА-1 жол қайта бағдарлау мерозоит, сөйтіп оқшаулауға мерозоит баса көктеп кіруі.

Мамандандырылған секреторные органеллы орналасқан апикальной соңында инвазионной сатысында apicomplexan паразиттер. Үш морфологиялық айқын верхушечный органеллы табылған көмегімен электрондық микроскопия: micronemes, rhoptries, тығыз түйіршіктер (Кесте). Тығыз түйіршіктер әрқашан қосулы с апикальной органелл және, бәлкім, білдіреді гетерогенді популяциясын бірі секреторных везикул.

Кинетика секреция” мазмұны органелл апикального изгоняются ретінде паразит вторгается, осылайша ұсына, бұл органеллы ойнайды белгілі бір рөл инвазия. Эксперименттер Токсоплазма gondii деп көрсетеді micronemes изгоняются бірінші және төлемінің бастапқы контакт арасындағы паразит және иесі (Каррутерс және Сибли 1997). Ұлғайту цитоплазматической концентрациясы кальций байланысты microneme разрядты және бәлкім көздейді сигналдық жолдары қатысуымен фосфолипазы, inositoltriphosphate және кальций тәуелді протеинкиназы (Шарма және Chitnis 2013).

“Rhoptries ағызылады кейін бірден micronemes мен қызметтен босату, олардың мазмұнды байланыста отырып қалыптастыру паразитофорной вакуоль.

Тығыз түйіршіктер мазмұны шығарған кейін паразита аяқтады өз жазу, және сондықтан, әдетте, қатысы бар бұл түрлендіру жасуша-иесі. Алайда, субтилизина-осындай протеаза, олар қатысы бар орта протеолитической өңдеу СМП-1 (жоғарыда талқыланды), сондай-ақ синклиналда Плазмодиятығыз түйіршіктер (Блэкман 1998, Барале 1999). Егер ШОК-1 өңдеу жылдамдатылады осы протеазалар белсенділігін тежейді, онда, кем дегенде, кейбір тығыз түйіршіктер тиіс қолданылды уақытта басып кіру.

Ерекше өзара іс-қимыл және қалыптастыру Дәнекердің

Кейін мерозоит қайта бағдарлау және microneme түсіру қиылысына нысандарын арасындағы паразит және торымен-иесі. Болжам бойынша, microneme белоктар маңызды қалыптастыру үшін дәнекердің. Белоктар, оқшауланған ” micromenes қамтиды:

  • Еба-175, 175 сжк ‘эритроциттердің байлау антигенін’ желтоқсандағы П. фальципарум
  • ДАД, Даффи-байланыстыратын ақуыз бірі Vivax, п және П. knowlesi
  • SSP2, Плазмодий спорозоита бетінің ақуыз-2. Сондай-ақ, белгілі ловушки (тромбоспондин байланысты ескертулерге арналған қағаз желімді ақуыз).
  • Белоктар бастап гомологией – SSP2/тұзақ жылғы Токсоплазмы (MIC2), Эймерии (Etp100)және Криптоспоридии
  • ЧТПЗ, circumsporozoite – аулағыштар, байланысты ақуыз Плазмодии табылған сатысында кейде
Рецепторлардың/Лиганд Өзара
Түрлері Торап Қабылдау Құрылғылары Мерозоит Лиганда
П. фальципарум glycophorins (сиал қышқылы) Еба-175
Vivax, п,
П. knowlesi
Антигенін Даффи ДАД

Ерекше атап өту керек, еба-175 және ДАД олар мойындайды қалдықтары сиаловых қышқылдарды glycophorins және антигенін Даффи, тиісінше (- Кесте). Басқаша айтқанда, бұл белоктар паразита, бәлкім, қатысушы рецепторлардың-лиганд өзара байланысты белоктар, суреттері айқындалмаған бетінде эритроциттер. Қағу, еба-175 Гена ерінің паразит ауыстырып келген сиаловых қышқыл-тәуелді жолында сиаловой қышқылы-тәуелсіз (Рид 2000) көрсете отырып, бар кейбір молдығы қатысты рецепторлардың-лиганд өзара.

Салыстыру тізбектер, еба-175 және ДАД ашып, консервіленген конструкциялық ерекшеліктері. Олар трансмембранные домендер және рецепторлардың-байланыстыратын домендер (Күріш, модификацияланған бірі Адамс (1992). Рецепторлардың-байланыстыратын қызметінің сопоставлен домен, онда цистеин және ароматты амин қышқылдары қышқылды қалдықтары жабылған түрлері арасында (көк облысы-суретте). Бұл болжамды байланыстыру домен қайталанып, еба-175. Топография трансмембранного домен сәйкес келеді паразит лигандов бола отырып, ажырамас мембраналық белоктар с рецепторлардың-байланыстыратын доменом шығарылған мерозоит беті кейін microneme разрядты.

Электр Қалыптастыру Microneme Релизі
Стрелка білдіреді электронды-тығыз дәнекердің арасындағы мерозоит және эритроциттердің. Микрофотография бірі Айкава авт (1978), Дж. ұялы Биол. 77:72.

Еба-175 және ДАД бір бөлігі болып табылады отбасы адгезины тапты малярийных паразиттер деп атайды ЭВБ үшін eyrthrocyte-байлау ұнайды. Басқа отбасы адгезины қатысатын связывании мерозоитов – erthrocytes болып табылады ретикулоциты-байланыстыру ретінде гомологтары (РЗ). Бұл әр түрлі адгезины байланыстыру әр түрлі рецепторларының эритроциттерде және резервте сақтауды қамтамасыз етеді қазақстан қабілетін мерозоит түрінде қиылысына с эритроцита (Тхам 2012). “Basigin жүрдім мүмкін үшін маңызды баса-көктеп п. фальципарум (Crosnier 2011).

Басқа microneme ақуыздар ‘тор’ отбасының да қатысы бар ” локомоции және/немесе клеточную инвазию сатысында спорозоита және басқа да apicomplexa (Tomley және Сольдати 2001). Бұл белоктар (ЭВБ, резус, тұзақ семей) бар домендер шамамен қатысады жасушалық адгезии, сондай-ақ транс-мембраналық домендерді өз-ақыр. Microneme шығару подвергнет желім домендерді, содан кейін байланыстырылады рецепторлардың арналған астауша-хозяине осылайша құрайды жігі арасындағы инвазиялық нысандарын (мысалы, мерозоит) және жасуша-иесінің (Сур.).

Басқа элемент осы айырымының көздейді белоктар табылған аузына салады rhopthry, атап айтқанда RON2. RON2 Релизі rhoptry және енгізілуі мембрана эритроцита. RON2 содан кейін байланысады АМА-1, кеткен жер оқшауланады бетінде мерозоит (Тонкин 2011). “RON2/АМА-1 кешені, содан кейін сондай-ақ, бұған тығыз байланысы, білімді арасындағы мерозоит және эритроциттердің. Фосфорлану АМА-1 мүмкін, сондай-ақ тартылуы паразита жазба (Leykauf 2010).

Түйіндеме:

  • электронды-тығыз спай құрылады арасындағы апикального соңына мерозоит және қабылдаушы мембраналар эритроциттердің кейін бірден қайта бағдарлау
  • тығыз байланысы, білім беру және microneme релизі орын шамамен сол уақытта
  • белоктар, оқшауланған ” micronemes байланыстырылады рецепторлардың бетінің эритроциттер
  • белоктар аузына салады rhoptry вставляются торабына мембраналар және байланысады АМА-1 merozite бетін құрайды тығыз байланысы

Бұл бақылау деп болжауға мүмкіндік береді тоғысында білдіреді берік қосылыс арасындағы эритроцит мерозоит және ол опосредуется рецепторлардың-лиганд өзара. Электр қалыптастыру мүмкін бастамашылық microneme разрядты арқылы жүреді шығатын rhoptry мойын белоктар, олар ұсынады рецепторлардың-байланыстыратын домен паразиттердің лигандов. Бұл механизм бастамашылық жасау үшін қатал қожайын-паразит өзара іс-қимыл-бұл ұқсас басқа да инвазиялық сатыларын паразиттердің apicomplexan.

Паразит Жазу

Apicomplexan паразиттер белсенді вторгаются жасуша иесі мен жазба үшін жазаға сіңіру немесе фагоцитоз клеткадағы-хозяине. Әсіресе, бұл анық жағдайда, эритроциттер жоқ фагоцитарная қабілетін. Сонымен қатар, эритроциттердің мембранасы бар 2-мерное submembrane цитоскелета бұл болдырмайды эндоцитоза. Осылайша, түрткі қалыптастыру үшін паразитофорной вакуоли тиіс шығуы паразита. Бірнеше оқиғалар барысында орын алды паразит жазба, оның ішінде: 1) Бұзу, submembrane цитоскелета эритроцита, 2) қалыптастыру паразитофорной вакуоли, 3) және пролития мерозоит жер үсті белоктар. Паразит жазба жетегі бар одса-миозина мотор кешені деп аталады glidosome.

Мембраналар эритроцита белоктар қайта бөлінеді қалыптастыру сәтіндегі дәнекердің сондықтан алаңы контакт тегін эритроцитарных мембраналық белоктар. Ал мерозоит сериновая протеаза, ол расщепляет эритроциттер 3 топ болды сипатталған (Браун-Бретон 1993). Себебі шешуші рөл атқарады ауқымы 3 homeostatis бірі submembrane қаңқасы, оның құлдырауы мүмкін оқшауландырылған бұзылуы цитоскелета. Цитоскелета қайта ұйымдастыру және липидтік submembrane сәулет, бәлкім, еріп мерозоит басып кіру (Zuccala 2011).

Мерозоит Жазу
Микрофотография бірі Айкава авт (1978), Дж. ұялы Биол. 77:72

Өскін мембранасы паразитофорной вакуольная (ПВМ) нысандарын саласындағы қиылысына. Бұл инвагинация мембраналар болып табылады, бәлкім, туынды иесінің және паразита мембраналық компоненттерін кеңейтеді ретінде паразит енеді эритроцит. Қосылыстар арасындағы rhoptries және зарождающейся ПВМ кейде байқалады (Сур., стрелка). Сонымен қатар, мазмұны rhoptries жиі қатпарлы (т. е. көп қабатты) мембраналар және кейбір rhoptry белоктар синклиналда ПВМ кейін басып кіру, ұсына, бұл rhoptries сондай-ақ жұмыс істеуі ПВМ қалыптастыру (Сэм-Yellowe 1996).

Ookinetes болмауы rhoptries және құрмаған паразитофорной вакуоль ” аз салмақты атап көрсетеді эпителийлі жасушалардың орта ішек. “Ookinetes тез өтеді арқылы эпителиальды жасушалар тудырады елеулі залал, өйткені олар жіберіледі базальная мембранасы (Хан 2000, Зиглер 2000). Осыған ұқсас, спорозоиты мүмкін кіруге және аудиториядан шығуға гепатоцитов өту exoerythrocytic шизогония. Сол паразиттер, олар өтпейді шизогония бос қабылдаушы цитоплазмы, сонда ғана өтеді шизогония қоса беріледі “ПВМ (мота 2001). Бұл байқау тәртіпті орнатуда ой бұл ПВМ үшін қажет внутриклеточного дамыту болып табылады үшін қажетті процесі жасушалар-иесін баса-көктеп. Қалай өскін паразитофорной вакуоли қалыптасады қабырға (белгіленеді “С” – суретте көрсетілген) арасындағы паразит және иесі болып ring- паразит пайда болады, үшін жылжыту арқылы бұл сақина, ол қалай түседі кеңейтуге паразитофорной вакуоль. Оның орнына көшкен қиылысына тянут бірі-алдыңғы бөлігінде паразита ” тыл нәтижесінде үдемелі қозғалыс паразита жасушаның иесі.

Ретінде паразит түседі, ШОК-1 көптеген мерозоит жер үсті белоктар линяют. Бұл линять процесі опосредуется ерекше протеазами және бұл реттелген процесс (Бойл 2014).

“Glideosome

Инвазиялық нысандарын паразиттердің apicomplexan жиі жылжымалы нысандар, еңбектей бойында субстрат типі бойынша моториканың “деп атайды сырғу қозғалғыштығы’. Скользя моториканы, мен Кувейт, сондай-ақ көздейді шығару micronemal адгезины, салымдар – субстратты және беттік бірі адгезины артқы аяғында zoite. Бірі арасындағы айырмашылықтарды скользя қозғалысы және инвазия ерекшелігі micronemes тиіс үздіксіз бөлінеді ағзаға қозғалады. Осылайша, скользя моториканы емес көздейді, бұл салыстырмалы түрде көшуге қиылысына, бірақ үздіксіз білім беру жаңа жол айрықтарын арасындағы zoite және субстрат. Сонымен қатар, адгезины расщепляются бетінен zoite ретінде дәнекерлеу дейін артқы бірі zoite және із адгезивті молекулалардың қалдырады жылжымалы zoite арналған субстрат. Механизм қозғалысы және инвазия болып табылады өте табу және, осылайша, кезінде инвазия паразита сөзбе вползает” жасуша-иесінің көшу арқылы қиылысына. Сонымен қатар, кейбір apicomplexans пайдалануға болады бұл Түрі моторикасын қашып келген жасушалар мен траверс биологиялық кедергілерді кіру және шығу жасушалар.

glidosome
Моделі жылжымалы таратушы кешенді және glidesome жүргізу скользя моторикасын жылғы Besteiro (2011).

Cytochalasins тежейді мерозоит жазба, бірақ тіркеме, осылайша ұсына күші үшін қажетті паразиттік инвазия және скользя моторикасын негізделеді “актина-миозина цитоскелетных элементтері. Қабілеті бірі миозина, ал мотор ақуызүшін генерациялау күші жақсы белгілі (мысалы,., қысқарту бұлшық). Миозин бірегей болып табылады ” Apicomplexa анықталған және бекітілген ішкі мембраналық кешені (ММЦ). ММЦ жатады қос мембрана, орналасқан астында плазматической мембраналар арналған инвазиялық сатыларында Apicomplexan паразиттер. Бұл НЖИ расталады суб-pellicular микротрубочек, олар ұзындығы паразита. ММЦ байланысты миозин өзара іс-қимыл жасайды актином аясында glidesome. Әр түрлі адгезины (т. е., ЭВБ, резус, аулар және АМА-1), құрайтын көшу қиылысына (МДж) кешенін байланысты glidesome (Сур.).

Мүшелері тұзақ отбасы және басқа да адгезины бар сақтау цитоплазматической домен. Бұл цитоплазматический домен байланысты қысқа актиновых филаментов көмегімен альдолаз. Филаменты актина және миозина бағдарланған арасындағы кеңістікте ішкі мембраналар кешенді және цитоплазматической мембраналар, сондықтан жылжытады актиновых филаментов миозина жағына кері жағы zoite. Миозина электрондық сұрау салуға қоса тіркейді бұл ММЦ және жылжыту. Осылайша, трансмембранный адгезины жоталарының арқылы “сұйық липидтік бислой плазматической мембраналар арқасында олардың қауымдастық жіппен актина. Осылайша, кешен адгезины және актиновых филаментов тасымалданады жағына артқы жасушалары. Өйткені “адгезины тұр не кешенінде рецепторлардың арналған астауша-хозяине және привязанный арналған цитоскелет жасушасы-иесінің немесе байланған, субстрат, соңғы нәтижесі болып табылады үдемелі қозғалыс паразита (Сур.). Қашан адгезины жетеді артқы аяғына паразита олар proteolyitcally сынықтары және қалқа с zoite беті.

Жағдайда клеточную инвазию ” ПВМ және мембраналар жасуша-иесі болады запечатан бұл ПВМ цела мен қоршаған паразита және иесінің плазматической мембране да цел. Тетіктері қатысатын бұл соңғы кезеңде баса-көктеп белгілі емес.

Түйіндеме

Мерозоит басып кіру-бұл күрделі және высокоорганизованный процесс. Болжамды моделі мерозоит шапқыншылығына қамтиды:

  1. Бастауыш мерозоит байлау білдіреді қайтымды арасындағы өзара іс-қимыл мерозоит жер үсті ақуыз және эритроциттердің иесі.Нақты рөлін MSP1 және басқа да мерозоит жер үсті белоктар белгісіз.
  2. Қайта бағдарлау белгісіз тетігі әкеледі апикальную бөлігі мерозоит болмыстың қатысы жоқ мембраналар эритроцита.
  3. Үзінді micronemes сәйкес келеді біліммен тығыз контакт арасындағы иесі мен паразит. Тығыз байланысы опосредовано рецепторлардың-лиганд арасындағы өзара беті эритроциттер және ақуыздардың паразита интегралдық мембраналық белоктар берілетін microneme разрядты.
  4. Оқшауланған тазалау эритроцита submembrane цитоскелета және қалыптастыру зарождающегося паразитофорной вакуоли. ПВМ қалыптастыру коррелирует көшірмесімен rhoptries.
  5. Қозғалысы мерозоит арқылы айналма тығыз байланысы құрылады рецепторлардың/лиганд кешені. Күші порождается миозина қозғалтқыштар байланысты транс-мембраналық паразит лигандов бойымен жылжи отырып актина жіптер жақын паразита.
  6. Жабу ПВМ және мембраналар эритроциттердің.

Көптеген белоктар процесіне қатысатын басып кіру анықталды. Бұл сондай-ақ қамтуы дабыл оқиғалардың әр түрлі сатылары басып кіру (Сантос және Сольдати-Фавр 2011). Дегенмен, көп нәрсе әлі де білді жасушалық молекулалық биология және мерозоит баса-көктеп. Жақсы түсіну күрделі процесс паразиттік инвазия дамуына әкелуі мүмкін жаңа терапиялық тәсілдерді безгек және басқа да аурулар туындаған Apicomplexans.

ИЕСІ ЭРИТРОЦИТТЕРДІҢ ТҮРЛЕНДІРУ

Қалсаңыз, ішіндегі эритроцита паразит өтеді трофикалық фаза жүреді репликативной фаза. Осы кезең ішінде intraerythrocytic, паразит өзгертеді иесі үшін оны неғұрлым қолайлы мекендейтін орын. Мысалы, эритроцита мембранасы анағұрлым проницаемой үшін төмен метаболиттерінің салмағы шамамен бейнелейтін қажеттілігін белсенді түрде өсіп келе жатқан паразита (қараңыз. Сіңіру және өтімділік).

Басқа түрлендіру жасуша-иесінің қатысты жасушалық адгезии бірі П. фальципарум-эритроциттер, эндотелиальные жасушаның пайда болған секвестр жетілген паразиттер капиллиярларда және пост-капиллярных венул. Бұл секвестр, бәлкім, әкеледі микроциркуляторных мен өзгерістер метаболиттік дисфункций болатын жауапты көптеген көріністері ауыр тропикалық безгек (қараңыз патогенезі). “Жасушалық адгезии” эндотелиальных жасушаларында береді, кем дегенде, екі артықшылықтары паразита: 1) микроаэрофилии ортаға, қолайлы паразита заттар, және 2) қашу көкбауыр және кейіннен оның қирауы.

Қаламдар және жасушалық адгезии

Негізгі құрылымдық қайта құру торабының эритроциттер болып табылады, электронды-тығыз шығыңқы жерлер, немесе ‘тұтқалармен’, мембране эритроцита П. фальципарум-жұқтырған жасушалар. Қаламдар туындаған паразит және паразит бірнеше белоктар байланысты шишечками (Дейч және Wellems 1996). Екі белоктар, мүмкін қалыптастыруға қатысу, қаламды немесе әсер етуі иесінің submembrane цитоскелета эритроциттердің және жанама индуцировать қаламды қалыптастыру қалам-гистидина байланысты бай ақуыз (KAHRP) және мембраналар эритроциттердің ақуыз-2 (ПФEMP2), ол сондай-ақ деп аталады МЕСА. Бірде KAHRP бірде ПФEMP2 қойылған сыртқы бетін эритроцита, бірақ синклиналда цитоплазматической тұлға қабылдаушы мембраналар (Сур.). Олардың нақты рөлі қалыптастыру, қаламды белгілі емес, бірақ мүмкін істеріне қайта ұйымдастыруsubmembrane цитоскелета.

реттегіш құрылымы

Қаламдар пайымдауынша, рөл ойнайды секвестрации эритроциттер, өйткені олар жанасу нүктелері арасындағы жұқтырған эритроциттердің және қан тамырлары эндотелийінің жасушалары және түрлері паразиттер, олар білдіреді қалам-дары аса жоғары деңгейі-секвестр. Сонымен қатар, бұзу KAHRP жоғалуына қаламдар және мүмкіндігі cytoadhere ” ағынды (Крэб 1997). Полиморфный ақуыз, деп аталатын ПФEMP1, сондай-ақ сөндірілді ” қаламдар және қойылады қабылдаушы бетінің эритроциттер. Транслокации ПФEMP1 бетінде эритроциттердің ішінара байланысты басқа мембраналар эритроциттердің байланысты ақуыз, деп аталатын ПФEMP3 (Waterkeyn 2000). ПФEMP1, бәлкім, жұмыс істейді ретінде лиганда, ол байланысады рецепторлардың арналған эндотелиальных жасушаларында иесі. Басқа ұсынылған жасушалық адгезии лигандов қамтиды модификацияланған тобы-3 деп аталады pfalhesin (Шерман 1995), sequestrin, rifins және clag9 (Крейг және Шерфа 2001).

вар ГенаПФEMP1 мүшесі болып табылады вар тобындағы гендердің (Смит, 2001). 40-50 вар гендер ие жоғары дәрежелі өзгергіштік, бірақ бар табу жалпы құрылымын (Сур.). ПФEMP1 үлкен внеклеточные N-шеткі домен, трансмембранный аймақ және С-шеткі жасушаішілік домен. С-шеткі облысында арасындағы мүшелері Варе отбасы және пайымдауынша, якорь ПФEMP1 үшін submembrane цитоскелета эритроцита. Атап айтқанда, осы қышқыл C-шеткі домен алады, өзара іс-қимыл базалық KAHRP қаламдар (Уоллер 1999), сондай-ақ spectrin және актина (2000).

Внеклеточного домен сипатталады 1-5 көшірмелерін Даффи-міндетті (ИМПЕРАТИВТІ) домендер. Бұл екі орынды домендерді ұқсас болып келеді с рецепторлардың-байланыстыратын аймақ лигандов қатысатын мерозоит басып кіру (жоғарыда талқыланды). “DBL домендер көрсетеді консервативную интервал цистеин және орындалған қалдықтары, бірақ қалған аз гомологии. Филогенетический талдау көрсетеді, бұл бар бес түрлі сынып (белгіленген ретінде , б, г, джәне e) нөмірлері DBL домендерді (Смит, 2001). Бірінші екі әрқашан бір үлгідегі (анықталатын және бұл жүреді цистеин-бай междоменной (бесклассовой междоменной бағыттау). Айнымалы саны НЕШЕ түрлі тапсырыстар құрайды бөлігіне внеклеточного домен бірі ПФЭми-1.

Эндотелиальных Жасушалар Рецепторлардың

Ықтимал Рецепторларға Бірдей
әдісімен экстракорпоралды байланыстыру реакциясы

    • CD36
    • ИГ Надсемейство
      • ICAM1
      • VCAM1
      • PECAM1
    • хондроитин сульфаты”
    • эндотелиальный рецепторлардың протеин
    • гепарансульфата
    • гиалурон қышқылы
    • Е-селектина
    • тромбоспондин
    • Rosetting Лигандами

    • ҚС-1
    • топ қан АГ
    • гликозаминогликаны

Бірнеше ықтимал эндотелиальных рецепторлардың (Қораптар) арқылы анықталды тестілеу қабілетін эритроциттер, привязать статикалық сақтау, талдау (Beeson және қоңыр 2002). Бірі сипаттап, олардың арасында болып табылады CD36, 88 сжк интегралдық мембраналық ақуыз байқалса моноцитах, тромбоцитах және эндотелиальных жасушаларында. Эритроциттер көпшілігі изоляттарды паразита гспг CD36 байланыстыру және домен болды сарапталып, – бесклассовой междоменной бағыттау бірі ПФEMP1 (Сур.). Алайда, CD36 емес, табылған, арналған эндотелиальных жасушаларында ми қан айналымының ыдыстар мен паразиттердің клиникалық изоляттардың, әдетте, екеуі де ұстанады CD36 және внутриклеточные молекулалар адгезии-1 (ICAM1). ICAM1 мүшесі болып табылады иммуноглобулин надсемейство және функцияларды жасушалық адгезии. Сонымен қатар, секвестр жұқтырған эритроциттердің және экспрессию ICAM1 бар болды-синклиналда ми (Тернер 1994).

Хондроитин сульфаты (CSA) тартылды жасушалық адгезии өтеді және ықпал етуі мүмкін неблагоприятному әсеріне П. фальципарум жүктілік кезінде. Рөлі кейбір басқа да әлеуетті рецепторлардың жоқ. Мысалы, сақтау тромбоспондин танытады төмен сродство және қолдайды байланыстыруға да ағынды. Байланыстыру VCAM1, PECAM1 және Е-селектина ұсынылады сирек кездеседі және мәселелері туралы, олардың конститутивной экспрессиясын арналған эндотелиальных жасушаларында көтерілді. Дегенмен, жасушалық адгезии қамтуы мүмкін бірнеше рецепторлардың/лиганд өзара.

Rosetting басқа желім құбылыстар проявляемых П. фальципарум-эритроциттер. Эритроциттер кейбір изоляттарды паразита болады привязать бірнеше неинфицированных эритроциттер мен ПФEMP1 бар, меніңше, рөлі, кем дегенде, кейбір rosetting. Ықтимал рецепторларға комплемент қосады рецепторлардың-1 (cr1), қан тобын антиген, немесе гликозаминогликаны метаболиттерінің арналған танылмаған протеогликана. (См. сурет , изображающий ықтимал рецепторлардың-лиганд өзара тартылған rosetting басқа веб-бетке.)

Байлау Фенотипов
Домен Рецепторлардың

Мекен-жайы cidr CD36
Екі rosetting
Екіб КУПР-1
Екіг ККА

Әр түрлі түрлері, орналастыру DBL домендерді және cidr (жоғарыда талқыланды) привязать түрлі эндотелия рецепторлардың (Смит 2001; Крейг және Шерфа 2001). Мысалы, екі орындық, ол қамтиды бірінші домен байланысады көптеген рекүн байланысты с rosetting. Байлау бесклассовой междоменной бағыттау үшін CD36 мүмкін мәселенің көптігі осы нақты байланыстыру фенотипі арасында изоляттарды паразита.

(Веб-беттер жинақталған Хагай Гинзбурга құрамында егжей-тегжейлі фигура бейнелейтін көптеген аспектілері паразита и хозяина өзара іс-қимылдардың, соның ішінде: реттеуіш құрамы және рецепторлардың-лигандного өзара іс-қимыл, ПФЭми-1 құрылымы және міндетті ерекшеліктері, эндотелиальной рецепторлардың және rosetting. Шерман авт (2003) қарады тетіктері жасушалық адгезии.)

Антигенные Вариация

Робертс с авт 1992Кодтау жасушалық адгезии лиганд жоғары полиморфных гендердің отбасы ұсынылған парадокс деп рецепторлардың/лиганд өзара іс-қимылдарының, әдетте, қаралады өте ерекше. Бұл таңдау үшін әр түрлі фенотипов cytoadherent нәтиже concommitant өзгерістер жер бетіндегі антигендік типті (Биггс 1992). Осыған ұқсас зерттеу клонды желілерін паразита көрсеткендей, өзгерістер жер бетіндегі антигендік үлгідегі коррелирует байланысты айырмашылықтары байланыстыра отырып CD36 және ICAM1. Мысалы, ата-ана желісі (А4) ұстанды бірдей жақсы CD36 және ICAM1, яғни бір А4-туынды клоны (Ц28) қойылды елеулі артықшылық CD36 (Сурет, өзгертілуі жылғы Робертс 1992). Байланыстыру ICAM1, содан кейін қайта-қайта таңдауға, панорамирование зақымданған эритроциттер ICAM1. Барлық үш паразита клондар (А4, Ц28, Ц28 -) қойылады, әр түрлі антигендік типтерінің көрсеткендей, агглютинация гипер-иммунды қан сарысулары.

Білдіру ерекше PfEMP1 әкеледі паразит нақты айқын фенотипом және cytoadherent бұл сондай-ақ әсер етуі патогенезі және аурудың. Мысалы, байламы “КУПР-1 әдетте қатысы бар” церебральной патологиясы бар. Сондықтан, паразиттер білдіре отырып, PfEMP1 ол байланысады ICAM1 мүмкін неғұрлым ықтимал тудыруы церебральді безгек. Шын мәнінде, жоғары деңгейлері транскрипция, атап айтқанда, вар гендер қандай да бір жағдайларда ауыр безгек салыстырғанда безгектің асқынбаған (Роттман 2006). Осыған ұқсас үлесін ұлғайту изоляттарды байланыстыратын, ҚСБ өнімділігі келген плацентаның салыстырғанда перифериялық айналдыру не жүкті әйелдер немесе балаларды (Күріш, модификацияланған бірі Beeson 1999). Сонымен қатар, плаценталық безгек жиі байланыстырылады деңгейі неғұрлым жоғары транскрипция нақты вар ген, ол байланыстырады ККА (Даффи 2006). Бұл құбылыс шектелмейді плацентаның деп бар үстем білдіру әсіресе Варе гендердің әртүрлі тіндерде (Сур., бірі – Монтгомери 2007).

ККА байланыстыру
Күріш, модификацияланған бірі Beeson 1999. Көрсетеді пропорция изоляттарды, байланыстырылады ККА, CD36 немесе icam-1. Эритроциттер барысында жиналған плацентаның шеткергі кедергіні қан айналымын жақсартады ана, немесе шеткергі кедергіні қан айналымын жақсартады. Сурет, Монтгомери 2007. Көрсетеді, қандай үлесі әр түрлі типті PfEMP1 (орнын ретінде топтардың 1-6) білдірілуі әртүрлі тіндерде (ми, өкпе, жүрек, көкбауыр) 3 түрлі бар. PM30 қайтыс ауыр безгек, анемия. PM32 болды диагнозы церебральной безгек және өткір анемия. PM55 диагнозы тек церебральной безгек.

Жақында ғана көрсетілді, бұл жеке подмножество вар гендер болып табылады жоғары транскрибируется келесі іріктеу адам миының эндотелиальных жасушалар мен бұл-бұл жекелеген подтипов байланысты церебральной безгек (Aird 2014; Cunnington 2013; Смит 2013). Бұл тканевую ерекшелігі экспрессиясын, атап айтқанда, вар гендердің деп болжайды түрлі маталар таңдау бар әр түрлі популяциялар паразита негізінде атап айтқанда PfEMP1 экспрессируется бетінде жұқтырған эритроциттердің.

Дегенмен секвестр көптеген артықшылықтар ұсынады үшін паразита, экспрессию антигендер бетінде жұқтырған эритроциттердің қамтамасыз етеді нысана үшін иммундық жүйенің иесі. Паразит санауыштар, иммундық жауаптың білдіре отырып, антигенно түрлі ПФEMP1 молекулалары бетінде эритроциттер. Бұл мүмкіндік береді паразиту аулақ ресімдеу иммундық жүйе жағынан иесі, бірақ бұл ретте сақтау cytoadherent фенотипі. Бұл антигенные ауысу өтуі мүмкін, ол жиі ретінде 2%, ұрпақтан болмаған жағдайда иммундық қысым (Робертс 1992). Молекулярлық механизмі, антигенді құрылым ауыстырып салады. Эксперименттік дәлелдемелер көрсетеді, бұл механизмі байланысты емес дублированием транспозициясы нақты көріністе-сайттарды табу Африкалық трипаносом. Тек бір вар Гена өрнектеледі бір мезгілде (т. е., аллельное алып тастау). Емес, білдірді гендер молчали көмегімен белоктар, олар байланыстырады промоторной. Ген болуы мүмкін белсендірілді репозиционирование нақты орында ядросында мен байланысады түрлендіру хроматиннің. Бұл өрнек жерде орналаса алады бір ғана актив промотора Гена. Осылайша Варе промоутер үшін жеткілікті болып табылады екі бәсеңдеткіштер және моно-аллельді транскрипция PfEMP1 аллеля (қалпына келтіру 2006; Guizetti 2013).

Түйіндеме

Антигенные Вариация

  • Малярийный паразит өзгертеді эритроциттер арқылы экспорт нәруыздардың жасушадағы-хозяине.
  • Бір мұндай түрлендіру білдіру болып табылады ПФEMP1 бетінде эритроциттер, ол жұмыс істейді ретінде лиганд cytoadherent.
  • Байлау осы лиганда үшін рецепторларының эндотелиальные жасушалар ықпал етеді связыванию және болдырмауға мүмкіндік береді жұқтырған эритроциттердің көк бауырда.
  • Көптеген ПФEMP1 гендердің (т. е. вар тобына жататын гендерді) қамтамасыз ету паразит мүмкіндігі ауытқып тұруы мүмкін антигенін білдірілуі бетінде эритроциттер.
  • Бұл антигенді құрылым изменчивостью сондай-ақ коррелирует түрлі cytoadherent фенотипов.

Сілтемелер

  • Адамс д. Х., Сим-BKL, Долан СА, Азу емес, жауған, Kaslow, тұрақты ток, Миллер ЛГ (1992) отбасы эритроциттер ақуыздармен малярийных плазмодиев. Үшін электромеханикалық докл акад ғылымдар АҚШ-тың 89, 7085-7089.
  • Aird дәретхана, Mosnier ЛО Fairhurst РМ (2014) малярийного Плазмодия таңдайды () EPCR. Қан 123, 163-167.
  • Баннистер ЛГ, Митчелл гр, Мясник Га, Деннис ЭД Коэн С. (1986) Құрылымы және дамуы бетінің пальто бөлім эритроцитарных мерозоитов бірі туындаған plasmodium knowlesi. Мата Жасушалар РЭҚ 245, 281-290.
  • Барале ЖК, Blisnick Т, Тотиги ч, Alzari кештер, Айкава М. Браун-Бретон, Langsley г (1999) Plasmodium фальципарум субтилизина-протеаза 2, мерозоит кандидаттың мерозоит бетінің белок 1-42 maturase. Докл Акад Ғылымдары / Ұлттық Uз 96, 6445-6450.
  • Beeson Ю. г., Браун г. в. (2002) патогенезі бірі малярийного Плазмодия безгек: рөлінде паразита адгезии және антигенные вариация. Ұялы. Моль. Өмір ТСМ. 59, 258-271.
  • Beeson Ю. г., Браун г. в., Молинье мені, Мханго, Dzinjalamala Ф, Роджерсон ДК (1999) Плазмодий фальципарум жайда оқшаулайды от-инфекциясын жұқтырған жүкті әйелдер әйелдер мен балалар байланысты отчетливыми желім және антигенные қасиеттері. J Жұқтырып DIS 180, 464-472.
  • Besteiro ы, Dubremetz И. Ф., М Лебрен (2011) қозғалыстағы тоғысында apicomplexan паразиттердің: негізгі құрылым үшін баса-көктеп. Ұялы Микробиологиялық 13, 797-805.
  • Биггс БА, Андерс РФ, Диллон ол, Davern км, Мартин М, Петерсен, Браун г. в. (1992) сақтау жұқтырған эритроциттердің – венулярного эндотелия таңдайды антигендік варианттарының бірі Plasmodium фальципарум. J Бірқатар Басқа 149, 2047-2054.
  • Блэкмен МДж, Фудзиока ч, Стаффорд, ватерсызық, Саджид М, Кло Б, Флек сл, Айкава М, Грейнджер М, Хакетт Ф (1998) субтилизина-ақуыз секреторных органеллПлазмодий фальципарум мерозоиты. Дж Биол Хим 273, 23398-23409.
  • Бойл МДж, Лангер, Чан ЧЖА, Ходдер-бірімен Coppel “еркіндік”, Андерс, Beeson ДЖЕЙДЖИ (2014) дәйекті өңдеу meroszoite жер үсті белоктар эритроциттердің кезінде және одан кейін басып кіру малярийного Плазмодия. Жұқтырып Иммун 82, 924-936.
  • Браун-Бретон С, Перейра да Силва ЛГ (1993) безгек протеазалар белсенділігін тежейді және қызыл қан жасушалары баса-көктеп. Parasitol Бүгін, 9, 92-96.
  • Каррутерс глаг, Сибли ЛД (1997) дәйекті секреция белоктар үш жекелеген органелл бірі Токсоплазма gondii еріп басып кіру адам фибробласттар. Бу EUR J Торкөзінде Биол 73, 114-123.
  • Купер Джа (1993) Мерозоит үстірт антигені-1 Плазмодий. Parasitol Бүгін, 9, 50-54.
  • Ковбоем АФ, Берри д, Баум Дж (2012) клеткалық және молекулалық негіздері үшін малярийного паразита баса-көктеп адам қызыл қан жасушалары. Дж Жасушалық Биол 198, 961.971.
  • Крэб БС, Кук БМ, ридер ЖК, Уоллер, Каруана Ср, Davern км, Уикхэм мені, Браун г. в., Coppel РЛ, ковбоем АФ (1997) мақсатты ген срыв көрсеткендей, қаламдар қосу безгек жұқтырған эритроциттер в cytoadhere ” физиологиялық кернеулердің ығысу. Ұялы 89, 287-296.
  • Ал Крейг, Шерфа (2001) Молекулалардың жер бетінде малярийного Плазмодия жұқтырған эритроциттердің және олардың рөлі патогенезінде безгек және иммундық қадағалау. Моль. Биохим. Parasitol. 115, 129-143.
  • Crosnier, Бустаманте жөні, Bartholdson оқушысы с авт (2011) Basingin болып табылады рецепторлардың үшін қажет эритроциттердің инвазия малярийного Плазмодия.Табиғат 480, 534-537.
  • Cunnington АДЖ, Райлимен ЭМ Вальтер М (2013) Stuch ” колее? Рөлін қайта ой елегінен өткізу паразита безгек, кейде кортикалды секвестр ауыр синдромдарының. Тр Parasitol 29, 585-592.
  • Дейч кВт, дель пинал ал, Wellems ТЭ (1999), кластер ішінде рекомбинации және транскрипциясын вар ауыстырып-қосқыштар, антигенді құрылым өзгергіштік Плазмодий фальципарум. Моль Биохим Parasitol 101, 107-116.
  • Дейч кВт, Wellems ТЭ (1996) мембраналық өзгерістер эритроциттерде паразитируют арналған Плазмодий фальципарум. Моль Биохим Parasitol 76, 1-10.
  • Даффи ҚАРЖЫМИНІ, Caragounis ал, Noviyanti Р, Кирияку хм, Чунг ЭК, Бойзен, шипагер Джей, Джа Рсқ, Молинье мені, Браун г. в., Роджерсон оқушысы (2006) Транскрибируется вар гендер байланысты плаценталық безгек ” Малавийских. Жұқтырып. Иммун. 74: 4875-4883.
  • Гоел ВК, ли x, Лю ЕК, Чишти Ах, Ох СС (2003) 3-Топ-торабы рецепторларымен байланысуы мерозоит бетінің ақуыз 1 кезінде малярийного Плазмодия эритроциттердің зақымдануы. Учеб Электромеханикалық Акад ТСМ 100, 5164-5169.
  • Gratzer ДБ, Dluzewski АР (1993) қызыл клетка қан және малярийных паразиттер баса-көктеп. Семин Hematol 30, 232-247.
  • Guizetti Дж, “Шерфа (2013) үндемеу, іске қосу, байсалдылық және қосқышын! Тетіктері антигенді құрылым өзгергіштік в малярийного Плазмодия. Ұялы Микробиологиялық 15, 716-726.
  • Хан Ю. с., Томпсон, Дж., Kafatos ФК, Барильяс-муры (2000) молекулалық өзара іс-қимыл арасындағы масаларының түрлі anopheles stephensi жасушаның ортаңғы ішектің және безгек plasmodium berghei: баяу жарылатын бомба теориясы кейде нашествие комаров. ЕМВО J 19, 6030-6040.
  • Ұстаушы АА, Блэкмен МДж, Борре М, Burghaus ПА, билеттер Джа, өткір, қатты күлу Линг ол, Огун СА, Оуэн Калифорния, Синха ка (1994) малярийный плазмодий және эритроциттердің баса-көктеп. Биохим Соц Транс 22, 291-295.
  • Kappe Ши, * Бускаглия Калифорния, Бергман (ДВ), Коппенс мен Nussenzweig (2004) Apicomplexan скользя моториканы және жасуша-иесінің басып кіру: күрделі жөндеу, қозғалтқыштың моделі. Тенденциялары Паразитологияның 20, 13-16.
  • Leykauf, Treeck М, Гилсон пиар, Nebl Т, Braulke Т, ковбоем АФ, Gilberger ТВТ, Крэбб БК (2010) тәуелді фосфорлану протеин киназы апикальной мембрана антигенін 1 жоспарлары маңызды рөл инвазия эритроциттердің малярийный паразит. Журналда plos Патогендердің 6, e1000941.
  • Митчелл гр, Томас ох, Margos Г, Dluzewski АР, Баннистер ЛГ (2004) Апикальной мембране антиген 1, негізгі безгек вакциналар-кандидатты, опосредует тығыз тіркеме инвазивті мерозоитов – иесі қызыл қан жасушалары. Жұқтырып. Иммун. 72, 154-158.
  • Монтгомери Дж Mphande КЕРЕК, Berriman М, ауырсыну, Роджерсон оқушысы, Тейлор ТЭ, Молинье мені, Крейг (2007) дифференциалдық вар гендердің экспрессиясын органдары пациент қайтыс болған үш күнге созылатын безгек. Молекулалық Микробиология 65, 959-967.
  • Мота мм, Прадель г, Vanderberg БП, Hafalla ЕАВ-мен Фреверт, Nussenzweig РС, Nussenzweig, Родригес (2001) Көші-қон Плазмодия спорозоитов арқылы жасушалар алдында инфекция. Ғылым 291, 141-144.
  • Ох СС, Фойгта, Фишер, д, Йи Ген Леруа ПИДЖЕЙ, Дерик ЛГ, Лю ЕК, Чишти ах (2000) малярийного Плазмодия мембраналар эритроциттердің ақуыз 1 тіркеледі spectrin-актина және тарату қалам-байланысты гистидин-бай ақуыз цитоскелета эритроцита. Моль Биохим Parasitol 108, 237-247.
  • Рид МБ, Каруана Ср, Батчелор Ах, Томпсон, лол Крэбб БС, ковбоем АФ (2000) мақсатты эритроциттердің бұзылуы байлау антигенін в Plasmodium фальципарум байланысты ажыратқышпен – сиаловой қышқылы-тәуелсіз жолды басып кіру. Үшін электромеханикалық докл акад ғылымдар АҚШ 97, 7509-7514.
  • Робертс диджей, Крейг АГ, АР Берендт, зажимает Р, Нэш г, Марш, Ньюболдом ки (1992) Рапид ауысу көптеген антигенные және адгезивные фенотипов кезінде безгек. Табиғат 357, 689-692.
  • Роттман М Lavstsen Т, Mugasa ЯПО, Kaestli М, АТР Йенсен, Мюллер. У., Theander Т, Бек л. с. (2006) дифференциалдық өрнек вар топтардың гендердің байланысты с сырқаттанушылықты, вызванной plasmodium фальципарум инфекцияның Танзания . Жұқтырып. Иммун. 74, 3904-3911.
  • Сэм-Yellowe Тай (1996) Rhoptry органелл apicomplexa: олардың рөлі клеткадағы-хозяине басып кіру және внутриклеточного аман қалу. Parasitol Бүгін 12, 308-316.
  • Сантос ДМ және Сольдати-Фавр д (2011) басып кіру факторлар біріктірілген негізгі сигналдық оқиғалар, жетекші анықтау инфекцияның apicomplexan паразиттер.Клеткалық Микробиология 13, 787-796.
  • Шерфа”, Эрнандес-Р Ривас, Үстел П, Bottius Е, Бенатар, Pouvelle Б, Гайсина Дж, Ланзер М (1998), антигенді құрылым өзгергіштік кезінде безгек: жерде ауыстырып, тыныш және өзара эксклюзивті гендердің транскрипциясын барысында вар внутриэритроцитарные дамыту ” Plasmodium фальципарум. ЕМВО J 17, 5418-5426.
  • Шарма Р, Chitnis се (2013) Түйін молекулалық оқиғалар клеткадағы-хозяине басып кіру Apicomplexan патогендердің. Воркуйте Опин Микробиологиялық 16, 432-437.
  • Шерман ВВ, Крэндалл т. е., Гатри Н учаскесі, км (1995) жабысқақ құпияны секвестр. Parasitol Бүгін 11, 378-384.
  • Шерман ВВ, Эда ы, жүзім Е (2003) жасушалық адгезии және связыванию” малярийного Плазмодия: анықтау дәнекері, байланыстырады. Микробтар мен инфекциялар 5, 897-909.
  • Sinnis Р, Сим-BKL (1997) клеточную инвазию омыртқалы кезеңдері Плазмодий. Тр Микробиологиялық 5, 52-58.
  • Смит Джей ди, Gamain Б, Барух ди, Kyes. С. (2001) расшифровывать тілі вар гендер және малярийного Плазмодия секвестр. Тр Parasitol 17, 538-545.
  • Смит Джей ди, Рсқ йа, Хиггинс МК Lavstsen Т (2013) безгек-бұл өлімге хватка: cytoadhesion бірі малярийного Плазмодия-эритроциттер. Ұялы Микробиологиялық 15, 1976-1983.
  • Тхам ч, шипагер Дж, ковбоем АФ (2012) эритроциттер мен ретикулоциттердің байланыстыру-белоктар малярийного Плазмодия. Тр Parasitol 28, 23-30.
  • Tomley ФМ, Сольдати ДС (2001) Комбинируйте модульдер: құрылымы мен функциясы белоктар microneme ” apicomplexan паразиттер. Тенденциялары Parasitol. 17, 81-88.
  • Тонкин мл, Рокес М, Ламарк аз ұтқыр халқы, Pugniere М Â Douguet д, Кроуфорд Дж., Лебрен. М. Буланже МДж (2011) жасуша-иесінің басып кіру паразиттердің Apicomplexan: негізгі аспектілері бірлескен құрылымы AMA1 с RON2 Жасалынған. Ғылым 333, 463-467.
  • Тернер ӨҢІРЛІК, Ч Моррисон, Джонс. М., Дэвис тьме, Looareesuwan ы, Buley идентификатор, Gatter КС, Ньюболдом Ки, Pukritayakamee ы, Nagachinta Б, Ақ Нью-Джерси, Берендт АР (1994) иммуногистохимиялық зерттеу патология со смертельным исходом безгектен дәлелдемелер кеңінен таралған эндотелиальной белсендіру және ықтимал рөлі межклеточной молекулалар адгезии-1 церебральной секвестрациясы. АМ Дж Эксперименттік Патология 145, 1057-1069.
  • Қалпына келтіру КО, шипагер Дж, Марти АДЖ, Даффи ҚАРЖЫМИНІ, Томпсон, лол Beeson Ю. г., ридер ЖК, Крэбб БС, ковбоем АФ (2006) “Варе бақылау промотора Гена аллельные алып тастау гендердің вирулентности “малярийного Плазмодия безгек. Табиғат 439: 1004-1008.
  • Түйін сөз Уоллер, Кук БМ, Nunomura Вт, Мохандас Н, Coppel РС (1999) салыстыру байланыстыру домендерді қатысады арасындағы өзара іс-қимыл Плазмодий фальципарумқалам-байланысты гистидин-бай ақуыз (KAHRP) және жасушалық адгезии лиганд П. фальципарум белок мембраналар эритроциттердің-1 (PfEMP1). Дж Биол Хим 274, 23808-23813.
  • Waterkeyn Ю. г., Уикхэм мені, Davern Км, Кук БМ, Coppel РЛ, ридер ЖК, Culvenor Тула қ., РЕСЕЙ Уоллер, ковбоем АФ (2000) Мақсатты мутагенез малярийного Плазмодиямембраналар эритроциттердің ақуыз 3 (PfEMP3) бұзады, жасушалық адгезии безгек қоздырғыштарын жұқтырған эритроциттер. ЕМВО J 19, 2813-2823.
  • Цилер ч, Дворжак ЧЖА (2000) басып кіру бұл пробиркада жасуша орта ішектің аз салмақты атап көрсетеді малярийного паразита ағады бойынша консервацияланған механизмі мен нәтижелері өлім италияға басып кірген орта кишке жасушалар. Учеб Электромеханикалық Акад ТСМ 97, 11516-11521.
  • Zuccala ЭС және Джей Баум (2011) ремоделирование Цитоскелета және мембраналар кезінде малярийного паразита баса-көктеп адамдық eythrocyte. Британдық Дж Гематология 154, 680-689.

Сілтемелер


Мұндай беттер әзірлейді және жүргізеді Марк Ф. беріңізші, Тулейн Университеті (©1999) соңғы өзгерістер 2 ақпан, 2015 .

 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>